Sunifiram poudre brute CAS 314728-85-3 Livraison rapide et sûre
Détail rapide:
CAS: 314728-85-3
MF: C14H18N2O2
MW: 246.30492
Apparence: poudre blanche
Pureté: 99.32%
Durée de conservation: 2 années
Standard: Norme interne
Usage: Pour le traitement de la démence d'Alzheimer, Trouble cognitif, Médicaments neurologiques, Démence sénile, Améliorateurs de libération d'acétylcholine.
La description:
Ce composé est connu comme une ampakine en raison de l'exercer la plupart de ses actions via le récepteur AMPA (L'un des trois principaux sous-ensembles de récepteurs de glutamate, aux côtés de NDMA et Kainate). Cette amélioration de la fonction AMPA semble également s'appuyer sur l'amélioration de la signalisation via le site de liaison à la glycine des récepteurs NMDA, Bien qu'une signalisation minimale passe par le récepteur NMDA, les avantages sur les récepteurs AMPA semblent dépendants de la dose.
Sunifiram (DM-235) est un médicament ampakine dérivé de pipérazine qui agit comme un modulateur allostérique positif des récepteurs AMPA, et a des effets nootropes dans des études animales avec une puissance significativement plus élevée que le piracétam. Un certain nombre de composés connexes sont connus, Le plus connu est Univiram (DM-232).
Cette amélioration par le sunifiram est associée à une augmentation de la phosphorylation de l'AMPAR par activation de la protéine kinase II.(CaMKII) et une augmentation de la phosphorylation du NMDAR grâce à l'activation de la protéine kinase C α (PKCα). Plus précisément, le sunifiram stimule le site de liaison à la glycine du NMDAR avec une activation concomitante de la PKCα via la kinase Src. L'amélioration de l'activité PKCα déclenche la potentialisation de la LTP de l'hippocampe grâce à l'activation de CaMKII. Le sunifiram améliore les déficits cognitifs via l'activation de la CaM kinase II et de la protéine kinase C..
Application:
Le mécanisme exact permettant d’expliquer comment Sunifiram est capable d’avoir un tel bénéfice cognitif reste à trouver., mais les scientifiques ont identifié des modèles intéressants pour montrer comment certains de ces attributs peuvent être mieux compris. L'un de ces mécanismes est celui de la signalisation NMDA, qui a été confirmé après que les doses de Sunifiram aient été maintenues pendant plus de 7 jours.
Cela peut expliquer une partie de la potentialisation à long terme dépendante du NMDA observée avec l'utilisation de Sunifiram. D'autres études ont montré que des rongeurs présentaient des troubles de la mémoire. (centré autour de l'hippocampe) bénéficié de l’administration de Sunifiram, lorsque leur capacité à terminer des séances de formation a été mesurée. Enfin, Les injections de Sunifiram ont pu provoquer la libération d'acétylcholine, qui a été détecté dans le cortex préfrontal de souris de laboratoire.
Directeur commercial