Sunifiram Raw powder CAS 314728-85-3 Livraison rapide et sûre
Détail rapide:
CAS: 314728-85-3
MF: C14H18N2O2
MW: 246.30492
Apparence: poudre blanche
Pureté: 99.32%
Durée de conservation: 2 années
Standard: In-house Standard
Usage: For the treatment of Alzheimers Dementia, Cognition Disorder, Neurologic Drugs, Senile Dementia, Acetylcholine Release Enhancers.
La description:
Ce composé est connu comme une ampakine en raison de l'exercer la plupart de ses actions via le récepteur AMPA (L'un des trois principaux sous-ensembles de récepteurs de glutamate, aux côtés de NDMA et Kainate). Cette amélioration de la fonction AMPA semble également s'appuyer sur l'amélioration de la signalisation via le site de liaison à la glycine des récepteurs NMDA, Bien qu'une signalisation minimale passe par le récepteur NMDA, les avantages sur les récepteurs AMPA semblent dépendants de la dose.
Sunifiram (DM-235) est un médicament ampakine dérivé de pipérazine qui agit comme un modulateur allostérique positif des récepteurs AMPA, et a des effets nootropes dans des études animales avec une puissance significativement plus élevée que le piracétam. Un certain nombre de composés connexes sont connus, Le plus connu est Univiram (DM-232).
This enhancement by sunifiram is associated with an increase inphosphorylation of AMPAR through activation of protein kinase II(CaMKII) and an increase in phosphorylation of NMDAR through activation of protein kinase C α (PKCα). Plus précisément, sunifiram stimulates the glycine-binding site of NMDAR with concomitant PKCαactivation through Src kinase. Enhancement of PKCα activity triggers to potentiate hippocampal LTP through CaMKII activation.Sunifiram improves cognitive deficits via CaM kinase II andprotein kinase C activation.
Application:
The exact mechanism to explain how Sunifiram is able to have such a strong cognitive benefit is yet to be found, but scientist have identified some interesting models to show how some of these attributes may be better understood. One such mechanism is that of NMDA signaling which was confirmed after Sunifiram dosages were maintained for over 7 jours.
This can explain some of the NMDA-dependent Long Term Potentiation seen with Sunifiram use.Further studies have shown rodents with memory impairment (centered around the hippocampus) benefitted from Sunifiram administration, when their ability to complete training sessions was measured. Enfin, Sunifiram injections were able to cause the release of acetylcholine, which was detected in the prefrontal cortex of laboratory mice.
Directeur commercial