Materias primas farmacéuticas Pirfenidona para la antifibrosis piresupa 53179-13-8
Abstracto
CASO:53179-13-8
MF:C12H11NO
MW:185.22
EINECS:1806241-263-5
Punto de fusion:96-97° C
temperatura de almacenamiento. Almacenar en RT
solubilidad DMSO: ≥10 mg/ml, soluble
forma sólida
InChIKeyISWRGOKTTBVCFA-UHFFFAOYSA-N
Descripción
La pirfenidona se usa para tratar una enfermedad pulmonar llamada fibrosis pulmonar idiopática. (FPI). La FPI hace que se forme tejido cicatricial en lo profundo de los pulmones. A medida que pasa el tiempo, el tejido cicatricial se vuelve más grueso y se vuelve más rígido o más grueso, lo que dificulta el trabajo de los pulmones. Una disminución de la función pulmonar puede dejarle sin aliento. Cuando tu cerebro, corazón, y otros órganos no reciben suficiente oxígeno, pueden ocurrir otros problemas médicos.
Este es un medicamento desarrollado por varias empresas de todo el mundo., incluyendo InterMune Inc.. (ahora parte de Roche), Shionogi Ltd. y GNI Group Ltd..
en octubre 2010, la empresa india Cipla lanzó el producto con el nombre de Pirfenex.
La Administración Estatal de Alimentos y Medicamentos de China aprobó la aprobación del nuevo fármaco chino pirfenidona a GNI Group Co., Limitado., y producción aprobada en 2013 con la marca Etuary.
Estanozolol semielaborado de la serie líquida de esteroides
In vitro, La pirfenidona inhibe la proliferación de células de fibromas uterinos y células de leiomioma.. La pirfenidona inhibe la formación de colágeno inducida por TGF-1 en fibroblastos. Inhibición de PDGF, FGF, y TGF-1 induce la proliferación de fibroblastos.. En el modelo de hámster, La pirfenidona oral previene y trata la fibrosis pulmonar inducida por bleomicina.. La pirfenidona previene la peritonitis esclerosante inducida químicamente en ratas y también puede usarse en el tratamiento del trasplante de queloides en ratones desnudos.. Pirfenidona 0.01 1 mg/ml inhibió la estimulación sérica materna y dependiente de la dosis de la síntesis de ADN en fibromas uterinos y células de leiomioma. El compuesto no tuvo efectos citotóxicos y no tuvo ningún efecto sobre los niveles de ARNm de colágeno.. En el modelo de fibrosis pulmonar del hámster, La pirfenidona redujo el nivel de ARNm de procolágeno I., redujo los niveles de hidroxiprolina y malondialdehído pulmonares, y retuvo la actividad aminoacil hidroxilasa en el pulmón.
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