Sunifiram Rohpulver CAS 314728-85-3 Bodybuilding Schnelle und sichere Lieferung
Schnelle Details:
FALL: 314728-85-3
MF: C14H18N2O2
MW: 246.30492
Aussehen: weißes Puder
Reinheit: 99.32%
Haltbarkeit: 2 Jahre
Standard: Hausinterner Standard
Verwendung: Zur Behandlung der Alzheimer-Demenz, Wahrnehmungsstörung, Neurologische Medikamente, Altersdemenz, Acetylcholin-Freisetzungsverstärker.
Beschreibung:
Diese Verbindung ist als AMPAkin bekannt, da sie die meisten ihrer Wirkungen über den AMPA-Rezeptor ausübt (eine der drei Hauptuntergruppen der Glutamatrezeptoren, neben NDMA und Kainat). Diese Verbesserung der AMPA-Funktion scheint auch auf einer verstärkten Signalübertragung über die Glycin-Bindungsstelle von NMDA-Rezeptoren zu beruhen, Obwohl eine minimale Signalübertragung über den NMDA-Rezeptor erfolgt, scheinen die Vorteile auf AMPA-Rezeptoren dosisabhängig zu sein.
Sunifiram (DM-235) ist ein von Piperazin abgeleitetes Ampakin-Medikament, das als positiver allosterischer Modulator von AMPA-Rezeptoren wirkt, und hat im Tierversuch nootrope Wirkungen mit deutlich höherer Wirksamkeit als Piracetam. Es sind eine Reihe verwandter Verbindungen bekannt, Das bekannteste ist Unifiram (DM-232).
Diese Verstärkung durch Sunifiram ist mit einer Erhöhung der Phosphorylierung von AMPAR durch Aktivierung der Proteinkinase II verbunden(CaMKII) und eine Zunahme der Phosphorylierung von NMDAR durch Aktivierung der Proteinkinase C α (PKCα). Genauer, Sunifiram stimuliert die Glycin-Bindungsstelle von NMDAR bei gleichzeitiger PKCα-Aktivierung durch Src-Kinase. Die Steigerung der PKCα-Aktivität führt zu einer Potenzierung der Hippocampus-LTP durch CaMKII-Aktivierung. Sunifiram verbessert kognitive Defizite durch CaM-Kinase-II- und Proteinkinase-C-Aktivierung.
Anwendung:
Der genaue Mechanismus, der erklärt, wie Sunifiram einen so starken kognitiven Nutzen erzielen kann, muss noch gefunden werden, Wissenschaftler haben jedoch einige interessante Modelle identifiziert, um zu zeigen, wie einige dieser Attribute besser verstanden werden können. Ein solcher Mechanismus ist der der NMDA-Signalisierung, der bestätigt wurde, nachdem die Sunifiram-Dosierungen über einen längeren Zeitraum beibehalten wurden 7 Tage.
Dies kann einige der NMDA-abhängigen Langzeitverstärkungen erklären, die bei der Verwendung von Sunifiram beobachtet wurden. Weitere Studien haben gezeigt, dass Nagetiere eine Gedächtnisstörung aufweisen (zentriert um den Hippocampus) profitierte von der Sunifiram-Verwaltung, als ihre Fähigkeit, Trainingseinheiten zu absolvieren, gemessen wurde. Endlich, Sunifiram-Injektionen konnten die Freisetzung von Acetylcholin bewirken, die im präfrontalen Kortex von Labormäusen nachgewiesen wurde.
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