Sunifiram Raw powder CAS 314728-85-3 Bodybuilding Schnelle und sichere Lieferung
Schnelle Details:
FALL: 314728-85-3
MF: C14H18N2O2
MW: 246.30492
Aussehen: weißes Puder
Reinheit: 99.32%
Haltbarkeit: 2 Jahre
Standard: In-house Standard
Verwendung: For the treatment of Alzheimers Dementia, Cognition Disorder, Neurologic Drugs, Senile Dementia, Acetylcholine Release Enhancers.
Beschreibung:
Diese Verbindung ist als AMPAkin bekannt, da sie die meisten ihrer Wirkungen über den AMPA-Rezeptor ausübt (eine der drei Hauptuntergruppen der Glutamatrezeptoren, neben NDMA und Kainat). Diese Verbesserung der AMPA-Funktion scheint auch auf einer verstärkten Signalübertragung über die Glycin-Bindungsstelle von NMDA-Rezeptoren zu beruhen, Obwohl eine minimale Signalübertragung über den NMDA-Rezeptor erfolgt, scheinen die Vorteile auf AMPA-Rezeptoren dosisabhängig zu sein.
Sunifiram (DM-235) ist ein von Piperazin abgeleitetes Ampakin-Medikament, das als positiver allosterischer Modulator von AMPA-Rezeptoren wirkt, und hat im Tierversuch nootrope Wirkungen mit deutlich höherer Wirksamkeit als Piracetam. Es sind eine Reihe verwandter Verbindungen bekannt, Das bekannteste ist Unifiram (DM-232).
Diese Verstärkung durch Sunifiram ist mit einer Erhöhung der Phosphorylierung von AMPAR durch Aktivierung der Proteinkinase II verbunden(CaMKII) und eine Zunahme der Phosphorylierung von NMDAR durch Aktivierung der Proteinkinase C α (PKCα). Genauer, Sunifiram stimuliert die Glycin-Bindungsstelle von NMDAR bei gleichzeitiger PKCα-Aktivierung durch Src-Kinase. Die Steigerung der PKCα-Aktivität führt zu einer Potenzierung der Hippocampus-LTP durch CaMKII-Aktivierung. Sunifiram verbessert kognitive Defizite durch CaM-Kinase-II- und Proteinkinase-C-Aktivierung.
Anwendung:
The exact mechanism to explain how Sunifiram is able to have such a strong cognitive benefit is yet to be found, but scientist have identified some interesting models to show how some of these attributes may be better understood. One such mechanism is that of NMDA signaling which was confirmed after Sunifiram dosages were maintained for over 7 Tage.
This can explain some of the NMDA-dependent Long Term Potentiation seen with Sunifiram use.Further studies have shown rodents with memory impairment (centered around the hippocampus) benefitted from Sunifiram administration, when their ability to complete training sessions was measured. Endlich, Sunifiram injections were able to cause the release of acetylcholine, die im präfrontalen Kortex von Labormäusen nachgewiesen wurde.
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