Fabrikpreis Beta-Nmn Beta-Nikotinamid-Mononukleotid Safe Pass
Basisinformation
Modell Nr.: FALL 1094-61-7
Produktname: Beta-Nicotinamid-Mononukleotid
FALL: 1094-61-7
Assay: 99%
Aussehen: cremefarbener Feststoff
Mf: C11h15n2o8p
MW: 334.22
White Powder Muscle Building Steroide Epiandrosteron: White Powder Muscle Building Steroide Epiandrosteron
Schmelzpunkt: 178 ° C
Speichertemperatur.: 2-8° C
Einecs: 214-136-5
Warenzeichen: jyy
Transportpaket: 1kg/Folienbeutel
Spezifikation: 99%
Herkunft: China
HS-Code: 4802209000
β-Nicotinamid-Mononukleotid Beschreibung
Nicotinamidmononukleotid (NMN), ein Produkt der NAMPT-Reaktion und ein wichtiges NAD+-Zwischenprodukt, verbessert die Glukoseintoleranz durch die Wiederherstellung der NAD+-Spiegel bei HFD-induzierten T2D-Mäusen. NMN steigert außerdem die Leberempfindlichkeit und stellt die mit oxidativem Stress verbundene Genexpression wieder her, entzündliche Reaktion, und zirkadianer Rhythmus, teilweise durch SIRT1-Aktivierung. NMN wird zur Untersuchung von Bindungsmotiven innerhalb von RNA-Aptameren und Ribozymaktivierungsprozessen unter Beteiligung von β-Nicotinamid-Mononukleotiden verwendet (-NMN)-aktivierte RNA-Fragmente. Es darf nur für Forschungszwecke verwendet werden.
Beta-Nikotinamid-Mononukleotid-Anwendung
Das Coenzym NAD und seine Derivate sind an Hunderten von metabolischen Redoxreaktionen beteiligt und werden bei der Protein-ADP-Ribosylierung verwendet, Histon -Deacetylierung, und in einigen Ca2+-Signalwegen. Nmnat (EC 2.7.7.1) ist ein zentrales Enzym in der NAD-Biosynthese, Katalysieren der Kondensation von Nicotinamidmononukleotid (NMN) oder Nikotinsäuremononukleotid (Name) mit der AMP-Einheit von ATP, um NAD oder NaAD zu bilden.
NMNAT1 ist das am häufigsten exprimierte der drei orthologen Gene mit Nicotinamid-Nukleotid-Adenylyltransferase (Nmnat) Aktivität. Gentechnisch veränderte Mäuse, denen Nmnat1 fehlt, sterben während der frühen Embryogenese, Dies weist auf eine entscheidende Rolle dieses Gens für die Lebensfähigkeit des Organismus hin.[Zitat erforderlich] Im Gegensatz, Mäuse, denen Nmnat2 fehlt, welches vorwiegend im Nervengewebe exprimiert wird, Sie vollenden ihre Entwicklung, sterben jedoch kurz nach der Geburt. jedoch, NMNAT1 ist für die Lebensfähigkeit der Zellen entbehrlich, da eine homozygote Deletion dieses Gens in Glioblastom-Tumoren und -Zelllinien auftritt. Die enzymatische Aktivität von NMNAT ist wahrscheinlich auf zellulärer Ebene essentiell, da die vollständige Abschaffung der NMNAT-Aktivität in Modellorganismen zur zellulären Unlebensfähigkeit führt.
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